標題多藥耐藥腫瘤細胞標記與治療研究取得進展

有機及無機納米粒子與 ABC 轉運蛋白相互作用的機制。其中，有機納米粒子表面含有表面活性劑等輔料，可通過改變膜流動性、清除 ATP 以及封閉底物結合位點的方式，實現對 ABC 轉運蛋白活性的抑制。無機納米粒子則作為轉運蛋白底物，競爭性抑制其功能。

ABC 轉運蛋白（ATP Binding Cassette Transporters）是位于腫瘤細胞膜上的一個超家族轉運蛋白，可通過 ATP 水解供能，逆濃度的將抗腫瘤藥物泵出體外。這一現象被稱為多藥耐藥機制，極大增加了腫瘤治療的難度。近年來，科研人員基于納米粒子構建了一系列藥物載體，認為它們可通過滲透長滯留效應（Enhanced permeability ａnd retention effect, EPR）特異性積累于腫瘤細胞中。同時，由于它們多以內吞的形式進入胞內，規避了 ABC 轉運蛋白的外排作用，因此可較好的用于腫瘤標記與治療的相關研究中。

然而，納米粒子廣泛報道的細胞毒性導致其應用無法展開，也給環境及人體健康帶來了潛在威脅。鑒于此，研究人員對納米粒子毒性機理進行研究，發現該毒性同樣與細胞膜上的 ABC 轉運蛋白活性相關。加之 ABC 轉運蛋白對納米粒子外排同樣會影響其在腫瘤治療及標記中的效果，因此有必要對 ABC 轉運蛋白與納米粒子間的相互作用進行系統性研究，為納米粒子藥物載體的合成與應用優化提供參考。

中國科學院蘇州生物醫學工程技術研究所尹煥才研究團隊博士殷建受 Current Medicinal Chemistry 邀請，撰寫 1 篇綜述論文，就納米粒子與 ABC 轉運蛋白的相互作用進行詳細說明，概括 ABC 轉運蛋白及其抑制劑的研究進展，系統闡述了有機及無機納米粒子與 ABC 轉運蛋白相互作用的相關研究進展，并就這一相互作用對新型納米粒子合成研究的指導作用進行了展望。作者通過文獻總結，發現有機納米粒子通過添加表面輔料，包括表面活性劑、聚合物、多糖及脂質體等，可實現對 ABC 轉運蛋白的機理性抑制。而無機納米粒子則更多地作為轉運蛋白底物，競爭性抑制其功能。

該綜述強調，盡管 ABC 轉運蛋白與納米粒子的相互作用已有廣泛報道，但均為單一現象闡述，并未進行系統證明，其過程中的調控機理尚未明確。因此，未來該領域的研究重點將是對這一相互作用進行的全方位系統證明，并基于此對納米粒子進行優化和改進，以促進納米藥物在臨床醫療中的推廣應用。