標題什么事是血流變？血流變的臨床意義是什么？

血流變學是一門研究血液及其組份流動和變形規律的一門科學。什么事是血流變？血流變的臨床意義是什么？1920年，Binhan首先提出流變的概念，即在應力的作用下，物體可產生流動與變形。至1948年Copley提出生物流變的概念，即血液、淋巴液其他體液、玻璃體，軟組織如血管、肌肉、晶體、甚至骨骼，細胞質等均可發生流變。到1951年，提出研究血液及其有形成分的流動性與形變規律的流變叫血液流變學（hemorheology）。這是生物、數學、化學及物理等學科交叉發展的邊緣科學，目前研究全血在各切變率下的表現粘度稱為宏觀流變學，而研究血液有形成分的流變學特性，如紅細胞的變形、聚集 、表面電荷等，稱為血細胞流變學（cellular hemorheology）。
　　五十年代中期在英國倫敦、牛津先后召開了血液流變學大會后,七十年代我國血液流變學處于萌發階段。八十年代有更多的理工科研究人員轉入到該領域。八十年代后期至今我國血液流變學有了空前發展,之所以有如此快的發展是由于臨床許多病癥與血液流變特性密切相關。如心血管疾病，特別是冠心病、高血壓及惡性腫瘤是造成人類死亡的最大威脅。而這類病都會使人體血液的流變特性發生變化，從而引起血液微循環障礙。組織灌流不足、缺血、缺氧及代謝障礙，嚴重時導致心、腦缺血。因此對血液流變特性研究的另一重大意義在于它可以給某些疾病的發生，發展提供預報性資料，甚至于在尚無臨床癥狀時作為預報某些疾病的重要手段。因此血液流變學已成為心、腦血管疾病的重要檢測手段和中老年體檢的必要項目。
　　近年來，已發展到從分子水平研究血液成分的流變特性，如紅細胞膜中骨架蛋白、膜磷脂對紅細胞流變性的影響，血漿分子成分對血漿粘度的影響等，這些屬于分子血液流變學（molecullar hemorheology）。
　　由于涉及領域的廣泛，在天津醫院以骨科特色的�？菩葬t院，至今血流變開展較為緩慢。這首先是我們作為醫技檢驗科室對該領域研究深入不夠，還有就是沒有和臨床科室溝通和交流，提供流變學相應的知識，更好地為臨床和患者服務�，F在血流變學已經發展到分子領域，作為一門新興的學科，我們將深入探討血液流變學的應用。
隨著科學技術水平的飛速發展，醫學診斷技術的不斷進步，人們對健康標準的日益更新，血液流變學檢查已經成為人們健康檢查中不可缺少的項目之一。血液流變學檢查越來越得到臨床醫生的重視。作為醫技檢查科室，服務臨床是我們的宗旨，同時我們也希望得到更多的信息充實自己。

血流變的臨床意義
一.說明：

1、血液流變學介于基礎醫學、預防醫學與臨床醫學之間，血液流變學是主要研究血液在血管中流動的規律，血液中有形成分（細胞）的變形性和無形成分（血漿）的流動性對血液流動的影響，以及血管和心臟之間相互作用的學科。是一門新興的醫學技術，其中一些資料尚未齊全，有待補足。
2、血液流變學測定的方法是一種物理學方法，其中一些參數可能會與用其他方法測定的參數有出入，檢查流變學時以流變學的測定結果為準。
3、在測定流變學時最好加做血脂（主要是甘油三脂和膽固醇），因這兩項對流變學影響很大。
4、可用于血液流變學檢查的疾病
�。� 一）、 血管性疾病
　　1 高血壓，
　　2 腦卒中（一過性腦缺血發作，腦血栓，腦出血），
　　3 冠心�。ㄐ慕g痛，急性心肌梗塞），
　　4 周圍血管�。ㄏ轮�深靜脈血栓，脈管炎，眼視網膜血管病等）。
　�。ǘ� ）、代謝性疾病
　　1 糖尿病，
　　2 高脂蛋白血癥，
　　3 高纖維蛋白血癥，
　　4 高球蛋白血癥。
　�。ㄈ�） 、血液病
　　1 原發性和繼發性紅細胞增多癥，
　　2 原發性和繼發性血小板增多癥，
　　3 白血病，
　　4 多發性骨髓瘤。
　�。ㄋ模�、 其他
　　1 休克，臟器衰竭，器官移植，慢性肝炎，肺心病，抑郁性精神病。
　　2 中醫范圍中的血瘀癥等。

二、測定時間：

每周一至周五，用肝素鈉抗疑管采血，標本量不得低于5毫升。

三、臨床意義：

1,全血粘度：
在低切變率時，血液形成紅細胞聚集體，紅細胞聚集體越多，紅細胞聚集越強，血液粘度越高，低切變率下的全血粘度值，可以反映紅細胞的聚集程度。高切變率下可反映紅細胞的變形程度，高切粘度高，紅細胞變形性差； 高切粘度低，紅細胞變形性好。中切粘度值為低切到高切粘度變化的過渡點，其臨床意義不十分明顯。 全血粘度測定對判別、診斷有一定意義。真性紅細胞增多癥、肺原性心臟病、充血性心力衰竭、先天性心臟病、高山病、燒傷、脫水均可使紅細胞壓積增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中風、急性心肌梗塞、血栓閉塞性脈管炎、糖尿病、創傷等使紅細胞聚集性增加而使全血粘度升高。鐮狀紅細胞病、球形紅細胞病癥、酸中毒、缺氧等使紅細胞變形能力降低，也在某種程度上影響全血粘度升高。而各種貧血、尿毒癥、肝硬化腹水、晚期腫瘤、急性白血病、婦女妊娠期則全血粘度降低。
什么是全血高切、中切、低切粘度?
當切變率在200／s時的全血粘度為高切粘度：當切變率在30／s時的全血粘度稱中切粘度： 當切變率在3／s時的全血粘度稱低切粘度。
2,血漿粘度
血漿粘度的特點是不隨著切變率的變化而變化，是一個常數，是影響全血粘度的重要因素之一，血漿粘度的高低主要取決于血漿蛋白，尤其是纖維蛋白濃度。
測定血漿粘度什么臨床意義？
增高：見于腫瘤、風濕、結核、感染、放射治療、自身免疫性疾病。此外，也可見于高熱、大量出汗、腹瀉、燒傷、糖尿病、高脂血癥、部分尿毒癥。
降低：過量補液，肝、腎、心臟或不明原因引起的浮腫，腎病，長期營養不良均可降低。
3,全血還原粘度
在血流變學中，還原粘度是一個標準化指標，指全血粘度與血細胞容積濃度之比含意是當細胞容積濃度為1時的全血粘度值。這樣使 血液粘度都校正到相同血細胞容積濃度的基礎上，以利于比較。
4,全血流阻
流阻是血液在血管中流動的阻力。流阻取決于兩個方面，一是粘度因素，即流經圓管中液體自身的粘度，粘度增大流阻增大，流阻與粘度成正比。二是幾何因素，由于血管半徑可變，血管的 流阻就隨著血管兩端壓強差的增減而變化，壓強差增大時，流阻減小，流量增大。
5, 紅細胞壓積（HCT）
紅細胞壓積又稱紅細胞比積，即為一定體積血液中紅細胞總體積除以血液體積。紅細胞壓積增高則血液粘度增加。
6, 紅細胞電泳時間
是反映紅細胞聚集性的又一參數，紅細胞表面帶負電荷，電泳時在電場作用下總是向正極移動，移動速度與其表面所帶的負電荷密度成正比．當表面負電荷減少時，紅細胞間靜電排斥力減少， 紅細胞電泳時間增長，紅細胞聚集性增強，反之則降低。
7,血沉
即紅細胞在單位時間內下沉的速度。紅細胞沉降率與血漿粘度、 紅細胞聚集、紅細胞比積有關。
在血液流變學測定中常作為紅細胞聚集、紅細胞表面電荷、紅細胞電泳的通用指標。因受紅細胞壓積的影響，測定血沉方程K值更有價值。
病理性增高多見于活動性結核病、風濕熱、嚴重貧血、白血病、 腫瘤、甲亢、腎炎、全身和局部性感染。心肌梗塞時常于發病后三到四天血沉增快，并持續一到三周；心絞痛時血沉正常，故可借血沉結果加以鑒別。
8,血沉方程K值
計算血沉方程K值的目的是排除紅細胞壓積干擾的影響，客觀地反映紅細胞的聚集性。K值的
計算公式如下： K=ESR／-[1-H+InA]
式中： ESR為血沉；H為壓積，計算時化為小數（例如：H為40%時可化為0．40）： 1一H為血漿的比值： In指 以e為底數的自然對數（即Ig2．71828）。
9，相對粘度
相對粘度是兩種液體粘度的比值。血液的相對粘度是全血粘度與血漿粘度的比值。
10，紅細胞剛性指數（IK）
血液在高切變率下的粘度低于中切變率下的粘度，這主要是由于紅細胞并非剛性粘子，它在高切變率下沿剪切力的方向運動，并發生變形。這使得流動阻力就小，表現為粘度的下降，因此，在特定的高切變率下測定血液的粘度，可以度量紅細胞的變形能力。 紅細胞剛性指數與高切變率下的全血表觀粘度、血漿粘度及紅細胞壓積等指標有關。
11，紅細胞變形指數（TK）
正常紅細胞由于形狀、細胞膜及細胞內容物結構上的特點，決定了紅細胞很容易變形。紅細胞的可變形性決定了血液的流動性，對紅細胞壽命以及微循環有效灌注方面起著十分重要的作用。其測量公式是： TK=（ηγ0.4-1）／ηγ0.4H
公式中: ηγ為相對粘度;H為紅細胞壓積；
TK值可用來估計紅細胞硬度，TK值大，紅細胞硬化程度高，紅細胞變形性差。
12， 紅細胞內粘度
紅細胞的內粘度系指紅細胞內含物成分或內含物作為一種高分子膠體溶液所顯示的粘度。內粘度的高低與血紅蛋白含量有重要關系。紅細胞內粘度增高時，其變形能力減弱。紅細胞平均血紅蛋白濃度增加時內粘度呈指數增加，所以，內粘度在紅細胞變形性方面起著重要的作用。紅細胞內ATP（三磷酸腺苷）含量的多與少直接影響細胞的變形性，ATP含量降低時，變形性也降低。
13，卡森粘度
卡森粘度與全血粘度是相對應的�？ㄉ�粘度是全血表觀粘度降低的極限值。隨著剪切率的增加，紅細胞緡錢狀聚集逐漸瓦解直至完全分散．血液表觀粘度降低，剪切率繼續增大，細胞可被拉長，順著流線運動，血液粘度進一步降低，但降低不是無止境的，達到一個極限值就不再降低了，這個表觀粘度的極限值或最低值，就是卡森粘度。
14，卡森屈服應力
對于人體全血而言，只有施加于血液的切應力達到一定值時，才能消除其內部對抗，并開始流動。此切應力臨界值Iy稱為屈服應力，也稱卡森應力．血液流動時，其內部切應力低于Iy時，血液就如固體；只會變形而不能流動。
15，紅細胞聚集指數
靜止血液中由于血漿大分子的橋聯作用，使紅細胞聚集成緡錢狀，甚至連接成三維空間的網狀結構。當機體處于疾病狀態時，血漿中纖 雄蛋白原和球蛋白濃度增加，紅細胞聚集體增多，紅細胞聚集性增強， 血液流動性減弱，使微循環血液量灌注不足，導致組織或器官缺血、缺氧。聚集指數是由低切粘度比高切粘度計算而來，聚集指數的代表符號是RE。
RE=低切粘度／高切粘度
它是反映紅細胞聚集性及程度的一個客觀指標，增高表示聚集性增強。
紅細胞聚集指數的臨床意義是什么?
在下述疾病狀態，如異常蛋白癥、感染性膠原病、惡性腫瘤、合并微血管障礙、糖尿病、心肌梗塞、外傷、手術及燒傷等所致組織潰瘍都會發生血管內紅細胞聚集，在小靜脈或小動脈中也可發現血管內紅細胞聚集。然而，對于健康人的小動脈，則不會發生血管內紅細胞聚集，小動脈血管內紅細胞聚集會引起血流障礙、組織供氧障礙、血管內皮細胞的低氧障礙等。
16，纖維蛋白原臨床意義
臨床意義：
（1）纖維蛋白原增多。高血壓、高血脂、動脈粥樣硬化、冠心痛，腦卒中、周圍血管病、糖尿病、腫瘤、結核、風濕病、腎臟病及肝臟病、感染及放射性疾病。
（2）纖維蛋白原減少。先天性纖維蛋白原缺乏癥、各種原因引起的彌漫性血管內凝血（DIC）、纖溶酶所致嚴重肝病及肝硬化、肝壞死等。
（3）血液流變學認識
　 ①對血漿粘度的影響：纖維蛋白原在血漿中能形成網狀結構，從而影響血液流動．使血漿流速變低、粘度增高，這種由于高分子鏈狀化合物在血漿中形成網狀結構而構成的血漿粘度稱為“結構粘度”。一般血漿粘度與纖維蛋白原含量成正比相關。但這并不是說凡是纖維蛋白原增高的病例血漿粘度都一定增高，雖然纖維蛋白原含量增高能提高血漿粘度，但并不一定與血漿粘度同步。因為構成血漿粘度的高分了化合物并非纖維蛋白原一種，還有其它原因的影響：血清粘度低于正常，二者粘度差別由纖維蛋白原引起。
　 ②對全血粘度的影響：纖維蛋白原增多時，特別是其活性增強時，能直接提高血漿粘度，而血漿粘度增高又直接影響到全血粘度。另外，纖維蛋白原的高分子鏈狀結構可使紅細胞發生緡錢狀聚集，從而也使血粘度升高，這些作用都在低切變范圍內較明顯。
③對血栓形成的影響：血液能在人體內正常流動，其中原因之一是同時存在著凝血因素和抗凝血因素，只有這兩種因素保持動態下衡時，才使得血液流動不會發生異常。纖維蛋白原是重要的凝血因子，無論是體內血栓形成還是人為模擬的體外血栓形成，都離不開纖維蛋白原的作用。
④與高粘滯血療的關系：確定高粘滯血癥時是以血粘度增高為準則，而粘度則是各種粘滯因子的綜合。
⑤與中風預報結果的關系：纖維蛋白原含量，隨著中風預報結果異常程度的加重有所增高。
17，中風預報和JB檢測值
JB檢測值為一綜合分析結果，超過100分報警，越低越好。所謂預報就是對多項血液流變學檢測指標的綜合分析，它既無特異性，又無必然性，缺血性腦中風常呈高粘狀態，和其它許多疾病存在廣泛交叉。 因此為慎重起見，許多醫療單位只將血液流變學各項指標回報，而不作預報回報。
18，高粘血癥診斷標準
對于高粘血癥目的還難以確立統一的診斷標準，建議按以下幾點確立珍斷標準：
①全血高切粘度、低切粘度及血漿粘度有一項增高即叫可診斷。
②高粘血癥程度的輕重，以超出上限值的標準差數將高粘血癥分為以下3度：
輕度：上限+<2SD；
中度：上限+<4SD；
重度：上限+>4SD。
高粘血癥：通過各型流變儀檢測血液流變學各項指標，含血小板和紅細胞聚集指標超出正常參考值范圍。
高凝血癥：通過各型凝血儀測定血液凝血各項指標，最少兩項高于正常參考范圍。
高脂血癥：通過各種方法測定血液膽固醇，甘油三脂，高、低密度脂蛋白超出正常參考值范圍。
高粘、高凝、高脂血癥的診斷一定要密切結合臨床，目前國內尚無統一標準。

血液高粘滯綜合癥：
1．定義：
由某種血液粘滯因素的升高所造成，即血漿粘度升高，紅細胞內粘度與剛性升高等。 可能伴有全血粘度升高，但不一定。血液高粘滯性的決定性套作用表現在微循環方面， 血細胞剛性增加、微血栓與微栓子的形成或其他凝血產物的出觀所造成影響均通過逆轉現象而擴大。
2．分類：（五個亞型）
高濃稠型、高粘滯型、高凝固型、紅細胞聚集型、紅細胞剛性升高型。
3．分型診斷
（1）高濃稠型：Hct增高。
（2）高粘滯型：全血粘度增高、血漿粘度增高，全血還原粘度增高、纖維蛋原含量增高、Hct增高。
（3）紅細胞聚集型：紅細胞沉降率變快，血沉方程K值增高，紅細胞電泳變慢。
（4）紅細胞剛性升高型：紅細胞剛性指數增高、TK值增高、變形。
（5）高凝固型：纖維蛋白原含量增高、血小板粘附率增高、血小板聚集增高，體外血栓形成三指標增高。
4．說明：各項指標根據相互關系，在各型血癥中可兼項，可同時存在一個或多個血癥。