在殺蟲劑、除草劑和沙林等神經藥劑中發現的化合物——有機磷酸酯類（OP）被發現通過激活神經元細胞膜中名為 TRPA1 的通道來損傷感覺神經元。TRPA1 的激活導致神經元的超活化，而已知這種超活化引起神經元損傷和包括皮膚灼痛、肌肉控制喪失和麻痹在內的癥狀。經基因工程改造而不在神經元細胞中表達 TRPA1 的小鼠沒有受到在正常小鼠中所觀察到的 OP 中毒的影響，并且它們的神經沒有顯示出損傷跡象。

來自中國科學院上海藥物研究所的作者 Zhaobing Gao 博士表示：“在我們的研究中，我們已經開始揭示引起有機磷酸酯誘發的延遲性神經病變的生物學機制。利用我們在藥物發現方面的專業知識，我們還能夠篩選聯邦藥物管理局批準的近 2,000 種藥物的藥物文庫，并鑒定出兩種強效藥物——度洛西丁和酮替芬，從而減輕動物模型中的神經病變病征。”

Gao 博士補充認為：“我們的研究提供了令人信服的證據，證明 TRPA1 介導 OP 誘發的神經病變，并且 TRPA1 可以作為被聯邦藥物管理局批準的現有藥物的有效靶標。將需要進行進一步的研究來評估我們的發現對人類的適用性。”

TRPA1 是介導鈣離子向神經元移動的通道。鈣離子向神經元的移動是導致神經元活化和嗅覺、味覺、視覺和溫度等生理作用的過程的重要部分。TRPA1 通常響應于寒冷溫度的環境刺激而被激活，并且與產生冷覺、咳嗽、瘙癢和疼痛有關。

使用殺蟲劑中常見的 OP，作者發現，OP 激活 TRPA1，從而導致鈣離子流入神經元。他們還表明，被 OP 刺激的神經元產生電流，并顯示出活躍神經元中常見的電活化跡象。

雖然急性 OP 中毒可能是致命的，但初期癥狀是可醫治的。然而，延遲性神經病變通常在暴露后一至五周發生，而在此階段沒有有效的治療可用。

這項研究受到所有實驗均在體外或動物模型中進行這一事實的限制。然而，研究結果揭示了 OP 與感覺神經元相互作用的生物學機制，并介紹了暴露于 OP 如何導致神經病變和神經損傷癥狀的全新解釋。