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              HCXII-0155艾美捷人因子Ⅻ解決方案

              點擊次數:0發布時間:2023/6/7 16:37:11

              HCXII-0155艾美捷人因子Ⅻ解決方案

              更新日期:2023/6/7 16:37:11

              所 在 地:中國大陸

              產品型號:

              簡單介紹:人因子Ⅻ HCXII-0155:激肽釋放酶/HMWK/陰離子表面復合物激活

              相關標簽:人因子Ⅻ 

              優質供應

              詳細內容

               因子 XII(XII)(哈格曼因子)是單鏈(Mr=78,000)糖蛋白酶原,在血漿中以 40 µg/ml的濃度循環。激肽釋放酶將XII與活性絲氨酸蛋白酶因子XIIa (XIIa)相互激活是啟動內在凝血途徑的核心。 表面結合的XIIa又將因子XI激活為XIa。激肽釋放酶對 a-XIIa的二次裂解產生b-XIIa,它催化激肽釋放酶、因子VII和經典補體聯的溶液相活化。各種生理和非生理帶負電荷的物質促進 XII 激活并因此啟動內在途徑的能力導致了“接觸激活”這個假名。與陰離子表面結合會引起構象變化,使XII酶原更容易被各種蛋白酶切割。 單獨與帶負電荷的表面結合不太可能足以激活 XII,因為高度純化的 XII 制劑和缺乏激肽釋放酶和高分子量激肽原的血漿不會經歷這種“自催化”。激肽釋放酶在 R353-Val354 的單次裂解 XII 產生 a-XIIa,一種由二硫鍵連接在一起的 鏈蛋白酶 (Mr = 80,000)。 COOH末端輕鏈(Mr = 28,000)包含催化三聯體(His-40、Asp-89、Ser-191),而 NH2 末端重鏈(Mr = 52,000)包含分子的陰離子表面結合部分。激肽釋放酶在二硫鍵外二次切割 a-XIIa 產生 b-XIIaXIIf、BHFa、HFf、哈格曼因子片段)(Mr = 28,000),它不再結合陰離子表面 (12)。b-XIIa 可以激活激肽釋放酶,但幾乎沒有促凝血活性 (13,14)。

               

              XIIa的抑制劑包括 C1-INH、α2-抗纖溶酶、α2-巨球蛋白和抗凝血酶 III。在生理濃度下,這些抑制劑的相對有效性分別為 91 : 4.5 : 3 : 1.5。 C1-INHXII的比例與因子VII的“冷激活”和血漿儲存過程中腎素原向腎素的轉化有關。人因子 XII是通過免疫親和層析從新鮮冷凍血漿中制備的,并以50%(體積/體積)甘油/水的形式提供,可在-20℃下儲存。

               

              艾美捷人因子Ⅻ HCXII-0155相關參數:

              Localization: 等離子

              血漿濃度:40µg/ml3

              作用方式:Zymogen;絲氨酸蛋白酶因子XIIa的體;

              激肽釋放酶/HMWK/陰離子表面復合物激活

              闡明內在途徑

              分子量:800002

              消光系數:E1 cm,280 nm=14.0

              等電點:6.8

              結構:單鏈(Mr=80000),基于6個域組織

              關于序列同源性(5

              碳水化合物百分比:17%

               

              人因子Ⅻ HCXII-0155文獻參考:

              1. Schmaier, A.H., et al., in Hemostasis and Thrombosis, ed. R.W. Colman, J. Hirsh, V.J. Marder and

              E.W. Salzman, pp 18-38, J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1987.

              2. Griffin, J.H. and Cochrane, C.G., Methods Enzymol., 45, 56-65 (1976).

              3. Saito, H., et al., J Lab Clin., 88, 506 (1976).

              4. McMullen, B.A. and Fujikawa, N., J. Biol. Chem., 260, 5328 (1985).

              5. Davie, E.W., in Hemostasis and Thrombosis, ed. R.W. Colman, J. Hirsh, V.J. Marder and E.W.

              Salzman, pp 242-267, J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1987.

              6. Griffin, J.H., Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 75, 1998 (1978).

              7. McMillin, L.R., et al., J. Clin. Invest., 54, 1312 (1974).

              8. Revak, S.D., et al., J. Clin. Invest., 59, 1167 (1977).

              9. Fujikawa, K., et al., Biochemistry, 16, 4182 (1977).

              10. Bonno, N., et al., in New Comprehensive Biochemistry, ed. R.F.A. Zwaal and H.C.Hemker,

              pp. 103-128, Elsevier, Amsterdam, 1986.

              11. Claeys, H. and Collen, D. (1978) Eur. J. Biochem., 87, 69 (1978).

              12. Revak, S.D. and Cochrane, C.G., J. Clin. Invest., 57, 852 (1976).

              13. Cochrane, C.G., et al., J. Exp. Med., 138, 1564 (1973).

              14. Revak, S.D., et al., J. Exp. Med., 147, 719 (1978).

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              20. Gjonnass, H., Thromb. Diath. Haemorrh., 28, 182 (1972).

              21. Radcliffe, R., et al., Blood, 59, 611 (1977).

               

              來源:https://www.amyjet.com/products/HCXII-0155.shtml

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