相關科研人員通過建立基因敲除小鼠模型特異性敲除次要類型IV型膠原蛋白，并結合自發肺癌小鼠模型探討次要類型IV型膠原蛋白在肺癌發生發展中的功能及其作用機制。研究發現，IV型膠原蛋白a5鏈通過腫瘤細胞自主性和非自主性的機制促進肺癌發展。

方面，上皮細胞/腫瘤細胞中的a5鏈促進腫瘤細胞的增殖和遷移；另方面，血管內皮細胞中的a5鏈促進血管形成與腫瘤血管新生。進步的研究發現a5的缺失導致膠原蛋白受體DDR1表達的下調及下游ERK信號的失活，而a1的缺失則不影響DDR1信號通路。從而揭示結構高度相似的IV型膠原蛋白分子通過不同的細胞表面受體與胞內信號通路發揮功能。

細胞對外界刺激的反應不僅取決于細胞本身的特性，同時也受到細胞微環境的調節。腫瘤細胞與其微環境的交互通訊在腫瘤發展及轉移過程中至關重要。細胞外基質作為微環境的重要組成成分，不僅為腫瘤細胞提供結構支撐，同時作為信號分子調控腫瘤細胞及血管內皮細胞等微環境間質細胞的功能。

圖：IV型膠原蛋白促進腫瘤血管新生

艾美捷/小鼠IV型膠原蛋白相關參數：

英文名稱：Mouse Type IV Collagen-Solution

cat#：1250-04S

描述：該膠原蛋白純度達90%以上。應用類型：標準品、抗原或抗體的制備、細胞培養基質、制作凝膠。

形式：液體

保存建議：2-8℃保存，或分裝后-20℃保存，避免反復凍融。

來源：https://www.amyjet.com/products/1250-04S.shtml