影響胰高血糖素分泌的因素很多，血糖濃度是重要的因素。血糖降低時，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高時，則胰高血糖素分泌減少。氨基酸的作用與葡萄糖相反，能促進胰高血糖素的分泌。蛋白質或靜脈注射各種氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多方面促進胰島素釋放，可使血糖降低，另方面還能同時刺激胰高血糖素分泌，這對防止低血糖有定的生理意義。

胰島素可通過降低血糖間接刺激胰高血糖素的分泌，但B細胞分泌的胰島素和D細胞分泌的生長抑素可直接作用于鄰近的A細胞，抑制胰高血糖素的分泌。

胰島素與胰高血糖素是對作用相反的激素，它們都與血糖水平之間構成負反饋調節環路。因此，當機體外于不同的功能狀態時，血中胰島素與胰高血糖素的摩爾比值（I/G）也是不同的。般在隔夜空腹條件下，I/G比值為2.3，但當饑餓或長時間運動時，比例可降至0.5以下。比例變小是由于胰島素分泌減少與胰高血糖素分泌增多所致，這有利于糖原分解和糖異生，維持血糖水平，適應心、腦對葡萄糖的需要，并有利于脂肪分解，增強脂肪酸氧化供能。相反，在攝食或糖負荷后，比值可升至10以上，這是由于胰島素分泌增加而胰高血糖素分泌減少所致。在這種情況下，胰島不比的作用占優勢。

美國和瑞典科學家聯合在《細胞—代謝》（CellMetabolism）上發表封面文章，證實人類胰島α細胞能表達種對于胰高血糖素的釋放非常關鍵的促離子型谷氨酸受體（ionotropicglutamatereceptoriGluRs）。

血糖濃度的下降能促使胰島α細胞釋放谷氨酸鹽。谷氨酸鹽接著作用于AMPA和kainate型的促離子型谷氨酸受體，并使得細胞膜去J化，鈣離子通道被打開，zui終使得細胞質中的自由鈣離子濃度增加，從而促進胰高血糖素的釋放。在小鼠的活體實驗中，阻礙促離子型谷氨酸受體將會降低胰高血糖素的釋放，并加劇胰島素導致的血糖過低癥狀。因此，谷氨酸鹽的自分泌反饋環路使得胰島α細胞具有了有效加強自身分泌活性的能力，這是在任何生理條件下保證充足的胰高血糖素釋放不可或缺的先決條件。

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