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酸化的遷移侵襲抑制蛋白（MIIP）促進結直腸癌轉移
點擊次數：697 發布時間：2018/1/24
復旦大學附屬中山醫院內鏡中心教授周平紅課題組、上海交通大學附屬人民醫院研究員蔣玉輝課題組與美國威克森林浸信醫學中心綜合癌癥中心教授張微課題組合作，研究發現結直腸癌轉移新機制——磷酸化的遷移侵襲抑制蛋白（MIIP）促進結直腸癌轉移。相關成果日前在線發表于《自然—通訊》。
我國結直腸癌的發病率逐年升高，全國范圍內結直腸癌的發病率、死亡率居惡性腫瘤第 5 位。隨著腸鏡篩查的普及，越來越多結直腸癌患者在早中期被確診，但仍有約 1 / 4 的患者初診時已出現遠處轉移、預后較差。
課題組成員陳濤表示：“如果能從結直腸癌發生發展的關鍵基因著手，研究其臨床意義和調控機理，將為新的結直腸癌預測、預后指標和治療靶點提供理論依據。”
此次科研人員首次發現結直腸癌腫瘤中存在一種磷酸化的 MIIP。不同于以往報道的“MIIP 蛋白可以抑制多種腫瘤惡性表形”，課題組發現磷酸化修飾的 MIIP 蛋白“變臉”，可促進結直腸癌細胞侵襲遷移。據介紹，MIIP 蛋白*初因其可抑制腦膠質瘤細胞遷移、侵襲而得名，編碼這一蛋白的基因位于人類 1 號染色體短臂。該位置的很多基因與腫瘤發生發展密切相關。研究同時發現，MIIP 的磷酸化作用在其保守位點“Ser303”，啟動 MIIP 與其他分子相互作用，可共同促進位于信號通路下游的腫瘤轉移相關基因表達
