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腎臟纖維化發生機制研究獲進展
點擊次數：287 發布時間：2017/10/9
復旦大學基礎醫學院陸利民課題組發現腎臟纖維化發生新機制，相關研究成果近日發表于《腎臟》雜志。
腎臟纖維化是各種原因造成腎臟損傷進入終末期的共同特征，而腎臟纖維化的進展速度決定了腎臟功能喪失的速度，延緩腎臟纖維化進展是保護腎臟功能的關鍵。病理情況下 TGF- 活化和過度生成在腎臟纖維化發生和發展中起關鍵作用，但調控 TGF- 活化的具體機制并不清楚。
C-Myc 是重要的轉錄因子，也被譽為細胞重編程因子，參與細胞表型、功能、分化狀態、細胞周期等的調控。陸利民課題組的研究成果證實，病理情況下腎臟組織中 C -Myc 異常升高，整合素 V 是直接受 C -Myc 調控的靶基因，通過促進整合素 V 的表達，C-Myc 促使細胞外基質中處于潛伏狀態的 TGF- 被釋放、活化，促進腎臟間質細胞的活化，細胞外基質蛋白過度生成和沉積，繼而促進腎臟纖維化發生和發展。
研究人員發現，在腎臟纖維化發生、發展過程中，腎臟小管上皮細胞、間質細胞、系膜細胞等多種腎臟固有細胞表型和功能發生了改變，而 TGF- 是調控上述改變的重要因子。
