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細研究發現胞因子“缺氧”加速膠質瘤復發-齊一生物編
點擊次數：166 發布時間：2017/9/5
中科院合肥物質科學研究院獲悉，該院科研人員在腦膠質瘤微環境研究方面取得重要進展——研究發現“乏氧的膠質瘤組織中 CCL20 促進細胞的侵襲能力及膠質瘤的復發”，即細胞因子 CCL20 在“缺氧”或者“少氧”的狀態下，會加快膠質瘤的復發。
CCL20 是趨化因子家族中的重要成員，是一種促腫瘤惡性化的細胞因子，會引起腫瘤的化療耐藥和復發，不利于腫瘤患者的預后。
相關成果近日發表在著名腫瘤學學術期刊《Oncotarget》上。
腦膠質瘤是常見的中樞神經系統原發性腫瘤，發病率約為十萬分之五。腦膠質瘤組織區域的微環境由腫瘤細胞、免疫細胞及其分泌的各類因子等組成，其中，由腫瘤細胞或免疫細胞分泌的多種因子，如生長因子、趨化因子、促炎因子及抑炎因子等組成了微環境網絡，它們之間相互作用，共同調控并影響腫瘤的進程。
褪黑素是由哺乳動物和人類的松果體產生的一種胺類激素，可以通過血腦屏障進入腦部，且很容易通過細胞膜進入細胞中。近年來，研究表明褪黑素具有抗腫瘤、改善帶瘤生存環境的作用，并被推薦作為腫瘤的輔助治療藥物。
鑒于此，該院醫學物理中心的方志友研究員和陳學冉博士以膠質瘤細胞及原位膠質瘤裸鼠為研究模型，解析 CCL20 在腦膠質瘤惡性化進展中的作用及褪黑素的拮抗機理，建立趨化因子及生理激素的腫瘤微環境在膠質瘤復發及惡性發展中的調控網絡，以期為膠質瘤的治療提供新線索和臨床理論依據。
研究表明，乏氧的膠質瘤組織中 CCL20 促進細胞的侵襲能力及膠質瘤的復發。
進一步研究表明，褪黑素可以通過調控部分信號傳遞進而抑制 CCL20 的激活，從而達到改善帶瘤生存環境。這些研究成果為重新認識腦膠質瘤的微環境及惡性進展，以及臨床腫瘤治療提供了新的方向和視覺角度。
據介紹，該研究團隊除了發現腫瘤微環境 （主要指 CCL20） 將會造成的膠質瘤的化療耐藥和腫瘤復發外，此前還發現基因突變 （主要指 p53） 也會有類似“副作用”
