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揭示細胞適應脂質過度累積引起活性氧增多的分子機制
點擊次數：224 發布時間：2017/6/22
活性氧檢測試劑-齊一生物
中科院生化與細胞所李伯良研究組與武漢大學宋保亮研究組的*新合作研究揭示了細胞適應脂質過度累積引起活性氧增多的分子機制，為糖尿病的藥物研發提供新思路。相關研究成果日前在線發表于《自然—細胞生物學》。脂質（膽固醇、脂肪酸等）過度累積引起活性氧（ROS）增多，是引起脂毒性進而導致糖尿病的原因，但細胞如何感受脂類物質引起的氧化壓力并不清楚。
研究人員發現，膽固醇酯合成酶 ACAT2 通過在半胱氨酸殘基上進行泛素化修飾而降解，膽固醇和脂肪酸誘導的 ROS 可氧化半胱氨酸殘基，從而抑制 ACAT2 的泛素化降解，增多的 ACAT2 將過量有毒的極性脂轉變為無毒的膽固醇酯，從而改善胰島素敏感性。
據介紹，自 2005 年首次報道半胱氨酸殘基可以作為蛋白泛素化修飾位點以來，其生理功能一直不清楚，這項研究同時回答了這一關鍵問題。
