日本大阪大學免疫學前沿研究中心（IFReC）的科學家報告了一種新的分子機制，可以解釋一些自身免疫性疾病的原因。

雖然免疫系統對于保護身體免受感染和疾病至關重要，但長時間的活化可能損害健康組織。在其激活后，免疫系統被稱為調節性T細胞（Treg細胞）的專門的免疫細胞則切斷。了解Treg細胞的發展被認為是對抗自身免疫性疾病的關鍵。“胸腺中Treg細胞的發育取決于超級增強子的建立，”IFReC Shimon Sakaguchi教授解釋說。

這種超級增強子的建立允許對Treg細胞發育特異的基因的表達。“超級增強子似乎是Treg細胞發育的先決條件，因此我們尋求控制超級增強子的分子，”他補充說。

在Sakaguchi實驗室的*新出版物中，可在自然免疫學雜志中看到，Sakaguchi和他的團隊報告了Satb1調節Treg細胞發育所必需的超級增強子。

觀察Treg細胞發育途徑，科學家發現Satb1的水平在Treg細胞發育之前，在Treg細胞發育后下降。進一步研究表明，Satb1綁定到負責Treg細胞發育的超級增強子中，但是，再次，只有在祖細胞分化成Treg細胞而不是Treg細胞本身。因此，Satb1可以調節在Treg細胞產生之前的表觀遺傳變化。

“Satb1似乎對于Treg細胞的分化是必要的，但是對于Treg細胞的維持不是必需的，”首次撰寫該研究的Yohko Kitagawa博士如是說。

實際上，在缺乏Satb1的小鼠中，Treg細胞的發育受損并且小鼠顯示自身免疫疾病的癥狀。此外，這些小鼠的祖細胞超級增強子活性較差，其導致Treg細胞發育所必需的基因的表達較少。

基于這些發現，Sakaguchi推理，有缺陷的Satb1依賴性超級增強子建立可能是自身免疫性疾病和過敏的原因。“自身免疫性疾病是由于活動過度的免疫系統，一個原因是沒有足夠的Treg細胞，了解這種情況是治療自身免疫性疾病的重要一步。”