圖：VAL1與VAL2蛋白結合在FLC位點的冷記憶順式DNA元件CME（cis-acting cold memory element）并與LHP1蛋白互作、識別抑制性組蛋白修飾-H3K27me3，進而招募PRC2復合體以催化H3K27me3及抑制FLC基因表達。

11月8日，《自然-遺傳學》（Nature Genetics）雜志在線發表了中國科學院上海生命科學研究院植物逆境生物學研究中心何躍輝研究組與杜嘉木研究組合作完成的題為A cis cold memory element ａnd a trans epigenome reader mediate Polycomb silencing of FLC by vernalization in Arabidopsis 的研究論文。該研究利用模式開花植物擬南芥發現了一個冷記憶順式DNA元件與一個表觀遺傳標記識別蛋白通過整合發育與溫度信號，調控開花時間的表觀遺傳分子機制，為理解植物如何適時開花提供了重要的理論依據和新的應用靶點。

開花是高等植物生長繁殖過程中重要的生理現象，是植物由營養生長進入生殖生長的標志。長期以來，植物通過進化形成了復雜精確的機制，以響應內源信號與環境變化來調控開花時間。對擬南芥大量的生理及遺傳學分析表明，開花誘導至少由四個主要途徑所調節，即春化途徑、光周期途徑、自主途徑和赤霉素途徑，其中植物春化作用一直是植物發育生物學研究的熱點和難點。

春化作用是指某些植物必須經歷一段時間的持續低溫才能由營養生長階段轉入生殖階段生長的現象。解析植物如何感知低溫時期，并在氣溫上升后能“記住”其低溫經歷以適時開花的分子機制，具有重要的理論和實際應用價值。它可確保植物在破壞性的冬季避免開花，而在溫暖的春季或夏季開花。該機制的解析與作物栽培、引種馴化、雜交育種等密切相關。

先前的研究表明，模式開花植物擬南芥的開花受到一個叫做FLOWERING LOCUS C （FLC） 基因的抑制。在低溫條件下，包裹在該基因DNA周圍的組蛋白被逐步修飾，進而導致該基因的表達關閉，*終讓植物在氣溫上升后、能夠從發育的“生長”階段切換到“開花”階段。雖然早期的研究已經確定了參與FLC基因關閉的調節蛋白，但對參與該過程的調節因子及作用機制卻知之甚少。何躍輝研究組在早期的研究中揭示了超級蛋白復合體CBC-COMPASS 和 CBC-EFS協同互作，通過調控組蛋白H3K4me3和H3K36me3的修飾提高FLC 基因表達水平（Liet al., Nature Plants，2016）。在該研究中，何躍輝研究組發現一個順式DNA元件與一個識別該元件并同時識別組蛋白標記的反式蛋白、協同調控低溫介導的抑制性組蛋白修飾-H3K27me3，從而沉默FLC基因表達。這一順式元件與其反式蛋白的互作亦使植物在氣溫上升后能“記記”（保持）低溫誘導的FLC沉默，使植物只在溫暖的季節開花。

該研究揭示了冷記憶順式DNA元件與其識別蛋白在開花調控中發揮重要功能，是植物開花調控分子機制的重要進展。該研究不僅在表觀遺傳修飾調控植物開花的分子機制上邁出了關鍵的一步，同時也為其在花期調控的生產應用提供了新的作用靶點。

該工作得到了中科院經費的支持。