企業檔案
- 會員類型：免費會員
- 工商認證： 【已認證】
- 最后認證時間：
- 法人：
- 注冊號：
- 企業類型：生產商
- 注冊資金：人民幣500萬
聯系我們
聯系人：程成
熱門標簽
公司動態
科學家揭示了脂肪組織的控制機制齊一生物編
點擊次數：292 發布時間：2016/10/27
加利福尼亞州斯坦福大學醫學院的科學家揭示了脂肪組織的控制機制，通過激素和飲食反應蛋白配合ADAMTS1增加卡路里攝入。這個發現可能有助于解釋高脂肪飲食，壓力和一些類固醇藥物如何導致肥胖。
脂肪庫 - 大量成熟脂肪細胞與少量干細胞一起存儲的位點 - 分布在身體周圍的各個位置。發表在“Science Signaling”中的研究結果表明，這些區域的干細胞是如何被觸發而發生變化并發展為更多脂肪細胞的。
高級研究作者，兒科助理教授Brian Feldman博士及其同事發現，成熟脂肪細胞分泌激素ADAMTS1，隨后切換到周圍干細胞“開關”，控制是否分化成更多脂肪細胞并且存儲脂肪。
研究表明，ADAMTS1激素的產生可以促進脂肪形成高脂肪飲食和形成糖皮質激素藥物。
“直覺上，人們明白，當吃更多的東西時，會變胖，”費爾德曼博士說， “當你攝取食物時，有些信號告訴你的身體會吸收更多的脂肪，我們不知道是什么控制或觸發體內這個過程。這個新的研究需要很長的路來填補空白”。
以前的研究表明，雖然成熟脂肪細胞具有儲存功能，他們還發送和接收許多激素信號，以幫助調節代謝。
斯坦福團隊在實驗室中使用脂肪細胞和脂肪干細胞進行實驗，隨后是小鼠和人類以研究ADAMTS1的功能。
*初，科學家旨在確定響應糖皮質激素藥物改變活動基因。盡管糖皮質激素藥物（例如潑尼松和地塞米松）被廣泛用于治療炎癥性病癥，但它們對肥胖和2型糖尿病有不良副作用。
研究人員設定了一個目標，了解如何通過糖皮質激素藥物增加肥胖。
高脂肪飲食減少ADAMTS1激素，增加脂肪細胞
小鼠實驗表明成熟脂肪細胞通常產生和分泌ADAMTS1。然而，當給予小鼠糖皮質激素時，激素的水平下降。當小鼠因遺傳工程產生比平均水平更多的ADAMTS1時，發現它們具有較小的脂肪庫和較少的成熟脂肪細胞。
實驗室實驗表明，當將純化的ADAMTS1加入到培養皿中的脂肪干細胞中時，激素阻斷糖皮質激素誘導的從脂肪干細胞向成熟脂肪細胞的分化，這表明ADAMTS1通常作為脂肪細胞外的信號。
當到達脂肪干細胞時，研究人員說，激素通過細胞內與細胞糖皮質激素反應途徑重疊的信號傳遞指令。該團隊還指出，被稱為多效素的細胞信號分子在該途徑中起關鍵作用。阻斷分子的信號似乎就阻斷了干細胞對ADAMTS1的完整反應。
向小鼠提供高脂肪飲食以檢查飲食對ADAMTS1信號的影響。食用高脂肪飲食后，小鼠變得更胖，并且新的脂肪細胞在內臟脂肪組織（圍繞內部器官的脂肪組織）中成熟 - 具有較低的ADAMTS1。
然而，相比之下，增加的ADAMTS1和較少的脂肪細胞成熟后位于皮下脂肪組織 - 皮膚下的脂肪。
這些結果與較早的研究一致，這些研究表明，當食用高脂肪飲食，更多的內臟，而不是皮下脂肪細胞會成熟。激素是兩種類型脂肪之間的成熟脂肪細胞差異的重要調節劑。
*后，食用高脂肪飲食的人中，觀察到與小鼠實驗中相同的反應。
兒童期形成的脂肪會增加終生肥胖風險
該研究提供了高脂肪飲食以及合成和天然應激激素如何與肥胖聯系的概述。應激激素通過ADAMTS1向更多成熟的脂肪細胞傳遞信息。Feldman博士說：“我們認為這是一個信號，即可能會有一段艱難的時刻，這是一個存儲盡可能多的可用能量的觸發器。”
Feldman博士指出，當人們攝入高脂肪飲食而沒有受到壓力或服用糖皮質激素藥物時，會發生同樣的信號和過程。他補充說：“我們基本上已經看到糖皮質激素信號進入高脂肪飲食途徑中。將這些點連接在一起真的是令人興奮的”。
Feldman博士繼續說，雖然可能有其他未發現的激素影響脂肪細胞的成熟，但ADAMTS1的效力表明激素是主要信號并且是主要參與者。
這些發現可能有助于了解兒童期間形成的脂肪如何提高終身肥胖的風險。
“我們知道，脂肪是一種重要的內分泌器官，幾乎在兒童時期完全形成。兒童期脂肪形成的速度對終生有影響，了解如何控制和調節非常重要。
