由英國謝菲爾德大學的開設的開創性研究顯示，通常在人大腦里扮演著支撐運動神經元的角色的一類神經元，在某些情況下會變得“流氓”，轉而破壞中樞神經系統，導致人患肌萎縮性側索硬化癥。

肌萎縮性側索硬化癥，是一種進行性神經退行性疾病。人的大腦和脊髓神經細胞都收到了不同程度的損傷。運動神經元形成一個路徑，把大腦指令的發送到肌肉。在患有ALS的病人肌肉退化，導致肌肉癱軟和退化。

目前，有兩種類型的肌萎縮性側索硬化癥:零星型和家庭型。在美國，零星的疾病形式占90 %- 95%的病例，發生比較隨機，無明顯相關的風險因素；而家族性肌萎縮性側索硬化癥,占5 %- 10%，而且具有遺傳性。

由謝菲爾德大學轉化神經科學研究所的勞拉博士領導的一個研究團隊—— 做出了一個突破性的發現：少突膠質細胞在ALS的發展中起著重要作用。

少突膠質細胞的主要功能是在中樞神經系統中包繞軸突、形成絕緣的髓鞘結構、協助神經電信號的跳躍式高效傳遞，維持和保護神經元的正常功能。少突膠質細胞的異常除導致中樞神經系統脫髓鞘病變之外，還會導致神經元損傷或精神類疾病，甚至可以引發腦腫瘤。

研究團隊發現，用患有肌萎縮性側索硬化癥的患者的皮膚在體外培養的少突膠質細胞，會導致神經細胞死亡而改變其功能。勞拉博士表示：“這是人類首個體外研究神經細胞和少突膠質細胞之間相互關系的模型，這一定會給我們帶來更多更新的研究成果。”

勞拉博士和他的同事們還發現，SOD-1基因水平的減少可以拯救少突膠質細胞的“流氓性”行為的改變，也會減少對運動神經元的不利影響。研究發現，至少200 次SOD-1基因的突變會導致肌萎縮性側索硬化癥。