嗜中性粒細胞在抵抗病原體的免疫響應中扮演了一個重要角色，但是它們調節自身保護效應的機制卻一直沒有搞清。*近研究顯示，在嗜中性粒細胞轉移到淋巴結的過程中——它們在這里形成了動態分子團，就像蜂群一樣，這些細胞扮演了抵抗胞內寄生物的一個重要角色。

       在感染后，嗜中性粒細胞迅速轉移到淋巴結中，并且這一過程依賴于它們的適應物蛋白質MyD88（骨髓差別主要響應基因88）的表達。此外，滲透的嗜中性粒細胞被發現形成了群集，并且這些群集與寄生蟲在淋巴結中所處的位置相符合。

       利用完整無損的淋巴結的雙光子激光掃描顯微鏡調查嗜中性粒細胞群集形成的動力學原因。在被弓形蟲感染后，嗜中性粒細胞形成兩種群集：瞬時群集，即規模較小且溶解迅速；持久群集，即規模較大（由于嗜中性粒細胞的連續轉移和與附近群集的合并）且在成像期間內持續存在�；�于這些，一旦一個群集達到一定的規模，由嗜中性粒細胞產生的信號將會壓倒周圍群集的信號，形成一個穩定的群集中心。嗜中性粒細胞同時被發現以直接的方式以及一連串地向這些群集遷移，這意味著這里的細胞之間可能存在著信息傳遞。

       嗜中性粒細胞與從淋巴結被感染的細胞中溢出的寄生蟲之間的合作行為所激活。更特別的是，小分子團*初是由少數“先驅”嗜中性粒細胞所形成的，并且這些分子團誘導其他細胞向群集中遷移。

       一個嗜中性粒細胞已知能夠通過分泌酶使組織退化，實際上，CD169+巨噬細胞的連續層——通常被發現在淋巴結的囊下竇——在被弓形蟲傳染后被破壞，這一區域的缺口與嗜中性粒細胞群集的位置相一致。這意味著，隨著寄生蟲的傳染，嗜中性粒細胞群集通過除去囊下竇巨噬細胞從而破壞了淋巴結的結構。

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