名稱： iC3b

編號： A115

規格： 250 µg/vial

濃度： 1.0 mg/mL (實際濃度見分析證書)

類型 冷凍液體

純度： >90%由SDS-PAGE

緩沖區： 10 mM磷酸鈉，145 mM氯化鈉，pH 7.2

消缺系數。 A280 nm在1.0 mg/mL時的=為1.03

分子量： 176000Da (3鏈)

防腐劑： 無，0.22µm過濾

存儲： - 7 0oC或以下。避免凍融。

根源 正常人血清 (經認證的HBsAg和HCV、HIV1和HIV-II抗體檢測 均為陰性) 。

預防措施 在處理人體血液制品時要采取常規的預防措施。

一般說明

iC3b (滅活的C3b) 來源于C3b。C3b向iC3b的轉化幾乎破壞了C3b上幾乎所有的 功能結合位點。C3b本身是由所有三種補體途徑(Law，S。K.A.和里德，K。B.M. (1995 ) )，當天然C3被裂解時，釋放C3a。在因子H存在的因子下，因子I對C3b進行裂解制備 iC3b。當C3b在溶液中游離時，H和I的裂解迅速，當它附著在表面時，速度較慢。如果 C3b切割到iC3b，因子I的其他輔助因子也允許切割，這包括兩個膜蛋白CR1 (CD35) 和 MCP (CD46) 。因子I可以在alpha鏈中的兩個位置切割C3b，如果兩個位點都被切割， 則釋放一個小片段 (C3f，2000Da) 。如果C3b體附著在一個表面上，iC3b就會留在 那個表面上。本公司銷售的iC3b由流體相C3b制成，不能附著在表面上。表面結合的  C3b和iC3b通過共價鍵與目標相連，共價鍵可以是酯鍵，也可以是酰胺鍵。酯鍵是不穩 定的，導致粒子逐漸釋放。在補體激活過程中產生的大多數C3b永遠不會附著在表面上 ，因為它的硫酯與形成水的流體相C3b發生反應。表面結合的iC3b及其分解產物C3d被 淋巴細胞和吞噬細胞上的許多受體識別，這些受體利用這些配體刺激吞噬作用和抗原 呈遞給適應性免疫系統的細胞。iC3b的受體分別是b細胞上的CR2 (CD21) 和吞噬細胞 上的CR3 (CD11b/CD18) (Dodds，A。W.和Sim，R。B.編輯 (1997) ；莫利，B。J.和沃 爾波特，M。J. (2000)).ic3b-受體相互作用的結果是靶標特異性b細胞和t細胞群 體的擴大。

物理特性和結構

分子量：17.6萬道爾頓， 由三個二硫鍵連接鏈組成。人的iC3b呈糖基化狀態 ( ~值為2.8%) 。C3b的阿爾法啟動鏈被因子I切割，產生兩個片段 (63000和39000Da) ， 它們都與beta鏈 (75000Da) 相連，但沒有變化。根據因子I可能存在一些異質性     (Morley，B。J.和沃爾波特，M。J. (2000) ；S。K.A.和里德，K。B.M. ( 199 5) ；多茲，A。W.和Sim，R。B.

編輯 (1997) ；摩根，B.P。ed. (2000)).如果因子I分裂兩次，C3f (2000Da) 被 釋放，其鏈約為61000、39000和75000Da。iC3b的pI約為。5.7.

功能

正如它的名字所暗示的，  “滅活的C3b”失去了C3b表達的大部分功能。C3b具 有因子B、因子P、因子H、因子I、C5、DAF (CD55) 、MCP (CD46) 和受體CR1的結合 位點，而iC3b經歷了結構變化，破壞了許多這些位點(Gros，P.等。  (2008) ；多茲 ，A。W.和Sim，R。B.編輯 (1997) ；蘭布里斯，J。D. (1988)).關鍵的是，iC3b 不能結合因子B，因此不能參與補體激活。然而，iC3b仍然可以通過結合C5參與C5轉 化酶的活性，它仍然可以結合正確蛋白，它已經獲得了與CR3受體相互作用的能力， 這對吞噬和t細胞帶t細胞反應的抗原呈遞很重要(Ghannam A等。

(2008)).

測定

目還沒有針對iC3b的功能檢測方法。SDS凝膠用于確定蛋白質的鏈結構

。

在體內

在補體激活過程中，C3b產生于C3的蛋白水解裂解。在侵襲性補體激活過程中  (在膿毒癥和感染部位) 可能會形成高濃度的C3b，但大部分是液體期C3b。在血液中 ，因子H和I迅速裂解C3b形成iC3b。雖然iC3b對胰蛋白酶樣酶非常敏感，但它在血漿 或血清中的壽命很長 (半衰期數小時) 。由于血漿中含有過量的蛋白酶抑制劑，因此 游離凝血酶、纖溶酶或其他活性蛋白酶很少，iC3b仍然是iC3b。然而，在血液中，人 類紅細胞上的CR1受體誘導了因子I的第三次切割，從而從C3dg中釋放C3c(Dodds，a。 W.和Sim，R。B.編輯 (1997) )。

參考文獻

Dodds, A.W. ａnd Sim, R.B. editors (1997) Complement. A Practical Approach (ISBN

019963539) Oxford University Press, Oxford.

Ghannam A, et al. (2008) Human C3 deficiency associated with impairments in dendritic cell differentiation, memory B cells, ａnd regulatory T cells. J Immunol. 181:5158-5166.

來源：https://www.amyjet.com/products/A115.shtml